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搜索结果: 1-15 共查到内科学 HepG2相关记录18条 . 查询时间(0.097 秒)
探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)是否能够促进肝细胞脂质积聚,并对其机制进行初步探讨。 方法 将HepG2肝细胞分为空白对照组、单纯TNF-α组(TNF-α 2 ng/mL或20 ng/mL)、软脂酸组(软脂酸0.08 mmol/L或0.2 mmol/L)及联合组(TNF-α 2 ng/mL联合软脂酸0.08 mmol/L...
探讨脂联素在HepG2细胞中改善葡萄糖摄取的机制。方法 检测不同浓度脂联素干预对HepG2细胞中脂联素受体2(AdipoR2)表达的影响,进而应用siRNA沉默HepG2细胞AdipoR2,观察脂联素通过上调AdipoR2表达对HepG2细胞糖摄取的影响。结果 脂联素浓度为50 μg/ml时,干预HepG2细胞后使AMPK和GLUT2 mRNA上调,而使PEPCK和G6Pase mRNA下调(P<...
构建SREBP-1c基因的miRNA真核表达载体,观察其对内质网应激状态下L02和HepG2肝细胞脂质沉积的影响。 方法 设计并构建SREBP-1c基因的3个miRNA干扰载体,经测序鉴定miRNA载体构建成功后转染肝细胞,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达。Western blot检测转染后SREBP-1c的表达;甘油三酯测定和油红O染色检测细胞内脂质沉积;Western bl...
观察不同浓度脂联素对HepG2细胞内载脂蛋白A5(apoA5)mRNA和蛋白表达水平及甘油三酯(TG)含量的影响,探讨脂联素与TG之间的剂量依赖关系,为研究脂联素降低TG含量的机制奠定基础。方法:将正常生长的HepG2细胞分为对照组、低剂量脂联素组、中剂量脂联素组和高剂量脂联素组,分别用不同浓度(0、12.5、25.0和50.0 mg·L-1)脂联素作用24 h,酶法检测各组HepG2细胞内TG含...
探讨在青蒿琥纳米脂质体的干预下,血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)在HepG2中的表达,为肝癌的治疗提供理论依据。 方法: 取对数生长期HepG2细胞制成3×105/mL单细胞悬液,接种于35 cm2培养皿中培养24 h后给药,分别设生理盐水对照组、青蒿琥酯原料药组、青蒿琥酯纳米脂质体组(浓度均为μmol·L-1),药物作用24 h。采用RT-PCR法检测各处...
富集培养肝癌干细胞,研究肝癌干细胞相关标志物CD90、CD133、八聚体4(Oct4)和ATP结合盒转运蛋白ABCG2在肝癌细胞HepG2Hep3B中的表达,并初步分析其意义。 方法 使用流式细胞仪从肝癌细胞(检测HepG2Hep3B两种细胞系)中分选肝癌干细胞并行无血清成球培养。设肝癌细胞组为对照组。单细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力。分别给予肝癌细胞及肝癌干细胞阿霉素处...
探讨HCV NS5A反式激活基因NS5ATP9对肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的影响。方法 将NS5ATP9基因表达质粒、NS5ATP9干扰RNA质粒及各自的对照空质粒转染到HepG2细胞系,48 h后换无血清培养基培养24 h诱导凋亡,用实时荧光定量PCR验证转染后NS5ATP9mRNA表达水平的变化,用Annexin V/7-AAD流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1检测线粒体膜电位,Wester...
探讨Runx3基因对HepG2细胞耐药性的影响及可能机制。 方法 取在1.6 μg/ml顺铂(CDDP)下生长良好的HepG2耐药细胞(HepG2/CDDP-1.6),建立耐药HepG2/CDDP的动态变化模型HepG2/CDDP/2.0,并予以甲基转移酶抑制剂5-氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理;将Runx3-shRNA表达载体转染HepG2/ CDDP-1.6...
探讨β-catenin抑制剂FH535对人肝癌细胞系HepG2增殖的影响及可能机制。方法 HepG2细胞分为对照组和FH535用药组,使用改良3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐比色法(MTS)检测FH535对HepG2细胞增殖的影响,以Western blot法检测HepG2细胞β-catenin以及cyclin D蛋白表达水平,用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测He...
探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBX)对脂质代谢相关基因的影响及其在肝细胞脂肪变性发生中的作用。 方法 将质粒pIRES2-eGFP-HBX转染入HepG2细胞中,建立表达HBX的HepG2/HBx细胞模型;以转染空载体pIRES2-eGFP(HepG2/pIRES2细胞)及未转染的HepG2细胞作为对照。转染后24、48、72 h,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达;检测细胞内甘油三酯含量;...
研究组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetylase 4, HDAC4)和血管内皮生长因子受体-1(vascular endothelial growth factor receptor-1,VEGFR-1)在肝癌细胞株 HepG2中的表达,观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors, HDACI)苯丁酸钠(sodium phenylbuty...
通过RNA干扰和纳米技术抑制HBV-DNA在体外的复制和HBV核心抗原的表达。方法:制备靶向HBV核心抗原(HBcAg)的纳米小干扰RNA(siRNA),利用U6启动子质粒转染入HepG2 2.2.15细胞;RT-PCR和Western印迹检测转染细胞HBV核心抗原在mRNA和蛋白水平的表达情况;real-time PCR 检测上清液HBV-DNA,放射免疫法检测细胞HBV表面抗原(HBsAg)、...
其余葡萄糖浓度条件下,胰岛素的分泌差异均有显著性意义(P0.05). 说明在细胞“beta”中获得了葡萄糖反应性胰岛素分泌,葡萄糖浓度约1.75-2 mmol/L时出现胰岛素分泌高峰.结论: 成功构建了具有生理性胰岛素分泌能力的“胰岛代理细胞”系.
目的: 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)- epigallocatechin-3-gallate, EGCG)]对缺氧诱导的肝细胞癌HepG2细胞HIF-1alpha及VEGF表达的影响. 方法: 在缺氧条件体外培养肝细胞癌HepG2细胞16 h, 并以不同浓度EGCG处理, 即低剂量(10 mumol/L)、中剂量(50 mumol/L)、高剂量(100 mumol/L), 制成细胞爬片以免...
探讨以PEI RGD(polyethyleneimine Arg Gly Asp)为转染载体的125I (αV)ASODN投递在体外对HepG2肝癌细胞侵袭力的影响。方法:125I标记整合素αV亚基的ASODN,以聚乙烯亚胺衍生物PEI RGD为载体制备PEI RGD/125I (αV)ASODN复合物,通过受体介导方式转染进入HepG2细胞,利用Boyden小室侵袭模型检...

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