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搜索结果: 1-15 共查到神经生物学 阿尔茨海默病相关记录24条 . 查询时间(0.142 秒)
杭州电子科技大学教授盛锦华团队关于阿尔茨海默病的发生、发展机制的研究近日先后发表于《大脑皮层》和《生物学和医学中的计算机》两个期刊。
一项对阿尔茨海默病的新研究表明,其根本原因与脑细胞中脂肪滴的积聚有关。这为该疾病的治疗发展开辟了一条新途径。研究第一作者、美国宾夕法尼亚大学Michael Haney说,针对这些脂肪滴的治疗可能比目前针对蛋白质的药物策略更有效。相关研究结果发表于2024年3月13日《自然》。
“这些小胶质细胞在tau蛋白病变有效地扩散到下一个细胞之前就开始吸收并降解tau蛋白。没有tau病理学,就不会有神经退化、萎缩和认知问题。如果我们能够模拟这种突变所产生的影响,或许能够使淀粉样蛋白积累无害,或者至少大大减少其危害,保护人们免受认知障碍的影响。”
Donanemab在18个月内将某些早期阿尔茨海默病患者的认知和功能下降速度减缓了35%。而Leqembi 的3期关键临床试验数据显示,它在18个月内使阿尔茨海默病患者的认知和功能下降速度减缓了27%。Leqembi每两周给药一次,Donanemab每四周给药一次。
免疫疗法是目前最有希望治疗阿尔茨海默病(AD)的策略之一。然而,基于该疗法的抗体药物开发却在临床试验中屡屡失败。近日,中科院过程工程所研究员刘瑞田团队经过多年研究,发现AD抗体药物介导神经突触过度丢失是导致免疫治疗失败的原因,并提出了无效应片段(Fc段)或无效应功能的β淀粉样蛋白(Aβ)抗体具有较好的AD治疗前景这一新策略。这项研究于近日发表在Signal Transduction and Tar...
免疫疗法是目前最有希望治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的策略之一。然而,基于该疗法的抗体药物开发却在临床试验中屡屡失败。过程工程所刘瑞田研究员团队经过多年研究,发现AD抗体药物介导神经突触过度丢失是导致免疫治疗失败的原因,并提出了无效应片段(Fc段)或无效应功能的β淀粉样蛋白(Aβ)抗体具有较好的AD治疗前景这一新策略。1月25日,相关工作发表于Signal Tra...
2022年11月1日,中国科学院昆明动物研究所研究员李家立团队在Cell Reports上,发表了题为Hyper-excitability of corticothalamic PT neurons in mPFC promotes irritability in the mouse model of Alzheimer’s disease的研究论文。该研究利用小鼠疾病模型解析了阿尔茨海默病易激惹...
澳大利亚研究人员通过动物实验发现,与阿尔茨海默病相关的β淀粉样蛋白有可能来自身体其他器官,并通过血液渗入大脑。这一发现为防治阿尔茨海默病带来了新思路。相关论文已发表在美国《科学公共图书馆·生物学》杂志上。
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease, AD)的早期生物标志物不仅有助于AD早期识别,还可用作新药靶标和药效学评价指标。近日,基础医学院宋明柯研究组在Journal of Nanobiotechnology发表论文“Imaging asparaginyl endopeptidase (AEP) in the live brain as a biomarker for Alzheim...
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种渐进性、多因素驱动的复杂神经退行性疾病,揭示AD早期病理生理变化的关键动因和分子调控机制具有重要科学价值。近日,上海交通大学基础医学院王昊教授与上海中医药大学陈红专教授联合团队在Nature旗下学术期刊Cell Death & Differentiation在线发表题为“Circular RNA Cwc27 contributes...
载脂蛋白E(ApoE)是大脑内丰度最高的载脂蛋白之一,同时也是阿尔茨海默病的最大风险因素,但是致病机制一直不清楚。2020年1月26日,中国科学技术大学的刘强团队在Neuron杂志上发表了题为“Astrocytic ApoE reprograms neuronal cholesterol metabolism and histone-acetylation-mediated memory”的研究论...
阿尔茨海默病(Alzheimer disease ,AD)是一种与衰老密切相关而复杂的多因素疾病,其发病机理十分复杂。AD主要的神经病理特征为β-淀粉样蛋白沉积形成斑块及微管蛋白tau过度磷酸化形成神经纤维缠结。尽管之前的AD病人脑组织样本和模型小鼠研究已经报道,在AD神经元退行性病变过程中存在着明显的表观调控改变和功能失调,这其中就包括:DNA甲基化和去甲基化。 作为机体重要的表观调控系统,DN...
澳大利亚麦考里大学科研人员日前宣布,他们发现一种基因疗法可修复小鼠因阿尔茨海默病造成的记忆损伤。研究人员希望这一疗法未来可以用于阿尔茨海默病的临床治疗。阿尔茨海默病患者的一种病理变化是脑内Tau蛋白过度磷酸化。研究人员发现,这种基因疗法可以激活脑内自然存在的一种名为p38伽马的酶。这种酶被激活后可以调节脑内Tau蛋白过度磷酸化,从而抑制阿尔茨海默病病情发展。动物实验显示,即使是已处于阿尔茨海默病病...
美国神经科学学会期刊《神经科学杂志》9日刊发的一项小鼠模型研究表明,一种保护性蛋白水平降低,会导致阿尔茨海默病小鼠的抑制性中间神经元—GABA能神经元数量减少,进而造成小鼠神经元网络活动异常,而通过饮食干预手段补充酮,则有助于恢复该蛋白水平,抑制小鼠神经网络活跃度,并降低死亡率。线粒体功能受损和神经网络活动异常,是阿尔茨海默病发病机制中的重要早期事件,但线粒体的改变是如何导致神经元回路异常活动的,...
日本国立九州大学齿学研究院武洲准教授和中国吉林大学口腔医学院周延民教授的研究小组,首次在牙周炎患者牙龈组织中巨噬细胞内发现脑内老年斑成分——淀粉样蛋白β(Aβ),他们还证实,在腹腔注射牙龈卟啉单胞菌(Pg 菌)的中年小鼠肝脏内巨噬细胞中,也诱发了 Aβ。Pg 菌是牙周病主要致病菌之一,被认为是导致成年人牙齿脱落的罪魁祸首。

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