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代谢重编程是肿瘤的基本特征之一。肿瘤细胞即使在氧气充足的条件下仍优先通过糖酵解途径而不是线粒体氧化磷酸化产生能量，这种现象被称为Warburg效应。这种异常的代谢方式导致肿瘤细胞过度依赖葡萄糖代谢产生乳酸，并同时抑制了三羧酸（TCA）循环等氧化代谢途径，减少了细胞内氧化压力并同时产生大量用于生物合成的代谢中间体，促进肿瘤细胞的快速增殖。肿瘤细胞如何协调糖酵解以及TCA循环也一直是肿瘤代谢领域的重点...
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide Adenine Dinucleotide, NAD+）是细胞内重要的活性分子，它不仅是糖酵解、糖异生和三羧酸循环中多种代谢酶的辅因子，还直接作为底物参与多种蛋白质翻译后修饰过程，比如蛋白质去乙酰化。然而，由于NAD+的极性原因，其在细胞内各个区域之间不能自由穿梭，其中又以线粒体的NAD+含量最高，并且对线粒体的正常功能发挥着至关重要的作用。SLC25...
2022年1月21日，中国科学院上海营养与健康研究所章海兵研究组在国际学术期刊Cell Death and Differentiation在线发表了题为“Caspase-8 auto-cleavage regulates programmed cell death and collaborates with RIPK3/MLKL to prevent lymphopenia”的研究成果。该研究揭示...
千淘万漉虽辛苦，吹尽狂沙始到金—记本科学员鲁洪廷、封仁乾与唐佳坤在《Cell Death & Disease》发表论文
Cell Death & Disease；较大影响力；刊物
2021/11/12
近日，空军军医大学基础医学院临床医学系2016级本科学员鲁洪廷、封仁乾，2017级学员唐佳坤在生理与病理生理学教研室周京军教授的指导下，所完成论文“CaMKII/calpain interaction mediates ischemia/reperfusion injury in isolated rat hearts”被《cell death & disease》刊用，该期刊属于Nature出版...
天津医科大学宣成昊教授课题组《Cell Death Differ》揭示JMJD6以不依赖于其酶活性的方式调控DNA损伤应答的分子机制
天津医科大学 宣成昊 教授 Cell Death Differ JMJD6 不依赖 酶活性 DNA 损伤应答 分子机制
2019/10/24
天津医科大学基础医学院宣成昊教授课题组最近报道了JMJD6以不依赖于其酶活性的方式调控DNA损伤应答，相关研究成果于2019年7月发表在《Cell Death Differ》（2018年影响因子8.086，5年影响因子8.309），题目为“JMJD6 modulates DNA damage response through downregulating H4K16ac independently...
天津医科大学王宝利研究员课题组《Cell Death Differ》揭示长链非编码RNA调节骨髓基质干细胞骨向分化的机制
天津医科大学 王宝利 研究员 长链非编码RNA 骨髓基质 干细胞 骨向分化机制
2019/3/19
天津医科大学代谢病医院内分泌研究所王宝利研究员课题组最近报道了长链非编码RNA PGCβ-OT1 通过拮抗miR-148a-3p调节骨髓基质干细胞成骨-成脂分化平衡的作用机制。相关研究成果于2019年2月在线发表在《Cell Death Differ》 （2017年影响因子8；5年影响因子7.999），题目为“A novel long noncoding RNA PGC1β-OT1 regulat...
浙江大学生命科学研究院张龙实验室在Cell Death & Differentiation发表论文阐述SUMO介导的核受体泛素化调控巨噬细胞凋亡（图）
浙江大学生命科学研究院 张龙实验室 Cell Death & Differentiation SUMO介导 核受体泛素化 巨噬细胞凋亡
2017/7/6
2017年6月16日，张龙实验室在Cell Death & Differentiation发表题为“SUMO-triggered ubiquitination of NR4A1 controls macrophage cell death”的研究论文，揭示SUMO介导的核受体泛素化调控巨噬细胞凋亡。孤核受体NR4A1（nuclear receptor subfamily4,group A,memb...